Endometrioza și fertilitatea

Redactat de Dr. rer. nat. Birgit Wogatzky

Endometrioza și fertilitatea: Multe femei cu endometrioză nu numai că se confruntă cu dureri, dar își pun și întrebări cu privire la potențialul impact al afecțiunii asupra fertilității lor.

Vestea bună, în primul rând: Din fericire, aproximativ jumătate dintre toate pacientele cu endometrioză nu au niciun fel de probleme cu concepția, sarcina și nașterea. Cu toate acestea, în unele cazuri, endometrioza poate, din păcate, să complice lucrurile.

Când poate afecta endometrioza fertilitatea?

Uneori, localizarea țesutului endometrial ectopic este problematică. Dacă este localizat pe ovare sau pe trompele uterine, acesta poate interfera cu funcția fiziologică normală. Atunci când țesutul endometrial ectopic este localizat în mușchii uterini, acesta poate împiedica implantarea și dezvoltarea embrionului, crescând riscul de avort spontan. Prin urmare, medicii vor dori să verifice trompele uterine – sunt obstrucționate, există endometrioame? În cazul în care aderențele reprezintă cauză probabilă a dificultăților de concepere, acestea vor vor fi îndepărtate chirurgical.

Acest lucru crește semnificativ șansele de sarcină. Dar: Chiar dacă operația a avut succes, este posibil ca unele femei să nu rămână însărcinate. Motivele sunt, printre altele, procesele inflamatorii asociate cu endometrioza, modificările hormonale, cum ar fi dominanța estrogenică și creșterea stresului oxidativ.

Modificări hormonale în endometrioză

Pacientele cu endometrioză se confruntă adesea cu un dezechilibru al sistemului lor hormonal. Prea mult estrogen și prea puțin progesteron este un caz clasic. Pacientele cu endometrioză pot avea, de asemenea, rezistență la progesteron, ceea ce înseamnă că hormonul sexual nu își poate desfășura pe deplin efectele, chiar dacă este prezent în cantități suficiente. Din păcate, prea mult estrogen și prea puțin progesteron favorizează inflamația și dezvoltarea altor leziuni. Se creează astfel un cerc vicios în care dominanța estrogenică provocată de endometrioză favorizează evoluția ulterioară a bolii.

Estrogenul are, de asemenea, un efect reglator asupra altor cicluri hormonale care sunt importante pentru fertilitatea feminină. Prin urmare, multe femei cu endometrioză au, de asemenea, niveluri alterate de LH (hormon luteinizant). Acest lucru poate afecta creșterea foliculilor, ovulația și dezvoltarea corpului galben din ovar. Alterarea foliculogenezei la femeile cu endometrioză este vizibilă prin reducerea numărului de foliculi preovulatori, a creșterii foliculilor, a dimensiunii foliculilor dominanți și a concentrațiilor foliculare de estradiol.

Inflamația, stresul oxidativ și fertilitatea

O altă problemă majoră pentru pacientele cu endometrioză este inflamația. Aceasta duce la un stres oxidativ mult crescut. Problema: stresul oxidativ poate afecta semnificativ calitatea ovocitelor, astfel încât femeile cu endometrioză nu numai că pot avea mai puține ovocite, dar și calitatea acestora poate fi afectată.

În plus, stresul oxidativ crescut are, de asemenea, un impact asupra spermatozoizilor partenerului. Le îngreunează motilitatea, devin mai predispuși să fie atacați de sistemul imunitar al partenerei, progresează mai puțin în general și nici fixarea de ovocit nu este ușoară.

În cele din urmă, inflamația și stresul oxidativ afectează chiar și sănătatea genetică a ovulelor și spermatozoizilor: S-a demonstrat că lichidul peritoneal de la femeile cu endometrioză crește cantitatea de fragmentare a ADN-ului în spermatozoizii de la donatori sănătoși.

Tratamentul de fertilitate

Este bine de știut: Tratamentul pentru fertilitate oferă perspective foarte bune de succes.

Pacienta însăși poate sprijini succesul tratamentului prin protejarea ovocitelor de inflamații și de un stres oxidativ crescut. Experții sfătuiesc să respecte o dietă antiinflamatoare și să consume mulți antioxidanți.

Endometrioza și sarcina

Studiile arată că femeile însărcinate care suferă de endometrioză pot avea o sarcină la fel de simplă ca orice altă femeie. În timpul sarcinii, acestea sunt de obicei scutite de simptomele endometriozei și, uneori, ameliorarea continuă chiar și după sarcină.

Nu există dovezi că endometrioza poate afecta negativ evoluția sarcinii sau sănătatea copilului.

Bebelușii pacientelor cu endometrioză sunt întotdeauna puțin mai mici decât copiii pacientelor care nu suferă de endometrioză, dar nu într-o măsură care să constituie un motiv de îngrijorare. Cu toate acestea, riscul de hipertensiune arterială și riscul așa-numitei placenta praevia este ușor crescut în timpul sarcinii. Aceasta este atunci când placenta se află direct în fața sau la marginea colului uterin. Aceasta necesită o monitorizare mai atentă a sarcinii și – în funcție de localizarea exactă a placentei – nașterea prin cezariană.

Legat de naștere:

În trecut, oamenii își făceau uneori griji cu privire la nașterea naturală după o operație de endometrioză. Existau temeri că ar putea apărea mai des rupturi vaginale sau complicații la naștere. Astăzi știm că femeile cu endometrioză nasc la fel de des în mod spontan ca și celelalte femei și fără nicio tendință de creștere a complicațiilor pentru mamă și copil. Cu toate acestea, femeile cu endometrioză pot avea pierderi de sânge ușor mai mari în timpul nașterii.

Uneori, după naștere, pacientele cu endometrioză pot apela la un complex de vitamine bogat în fier și alți nutrienți esențiali care sunt necesari în cantități mai mari după naștere și în timpul alăptării. 😊

Referențe:

•  Al-Fadhli R, Kelly SM, Tulandi T, Tanr SL. Effects of different stages of endometriosis on the outcome of in vitro fertilization. J Obstet Gynaecol Can. 2006; 28:888–891.
• Allaire C. Endometriosis and infertility: a review. J Reprod Med. 2006; 51:164–168.
• Augoulea A, Mastorakos G, Lambrinoudaki I, Christodoulakos G, Creatsas G. The role of the oxidative-stress in the endometriosis-related infertility. Gynecol Endocrinol. 2009;25:75–81.
• Bancroft K, Williams CAV, Elstein M. Pituitary–ovarian function in women with minimal or mild endometriosis and otherwise unexplained infertility. Clin Endocrinol. 1992;36:177–181.
• Bulletti C, Coccia ME, Battistoni S, Borini A. Endometriosis and infertility. J Assist Reprod Genet. 2010;27:441–447.
• Carvalho LF, Abrão MS, Biscotti C, Sharma R, Nutter B, Falcone T. Oxidative cell injury as a predictor of endometriosis progression. Reprod Sci. 2013 Jun;20(6):688-98.
• Chen I et al. Association between surgically diagnosed endometriosis and adverse pregnancy outcomes. Fertil Steril. 2018 Jan;109(1):142-147.
• Coddington CC, Oehninger S, Cunningham DS, Hansen K, Sueldo CE, Hodgen GD. Peritoneal fluid from patients with endometriosis decreases sperm binding to the zona pellucida in the hemizona assay: a preliminary report. Fertil Steril. 1992;57:783–786.
• Garrido N, Navarro J, Remohi J, Simon C, Pellicer A. Follicular hormonal environment and embryo quality in women with endometriosis. Hum Reprod Update. 2000;6:67–74.
• Garrido N, Navarro J, Garcia-Velasco J, Remoh J, Pellice A, Simon C. The endometrium versus embryonic quality in endometriosis-related infertility. Hum Reprod Update. 2002;8:95–103.
• Garrido N, Pellicer A, Remohi J, Simon C. Uterine and ovarian function in endometriosis. Semin Reprod Med. 2003;21:183–192.
• González-Comadran M et al. The impact of endometriosis on the outcome of Assisted Reproductive Technology. Reprod Biol Endocrinol. 2017 Jan 24;15(1):8.Gupta S, Ashok Agarwala A. Role of oxidative stress in endometriosis. RBM online 2006, Volume 13, Issue 1, Pages 1261/ww
• Harada T, Yoshioka H, Yoshida S, Iwabe T, Onohara Y, Tanikawa M, Terakawa N. Increased interleukin-6 levels in peritoneal fluid of infertile patients with active endometriosis. Am J Obstet Gynecol. 1997;176:593–597.
• Iwabe T, Harada T, Terakawa N. Role of cytokines in endometriosis-associated infertility.Gynecol Obstet Invest. 2002;53:19–25.
• Jackson LW, Schisterman EF, Dey-Rao R, Browne R, Armstrong D. Oxidative stress and endometriosis. Hum Reprod. 2005;20:2014–2020.

Alte referințe:

• Jana SK, K NB, Chattopadhyay R, Chakravarty B, Chaudhury K. Upper control limit of reactive oxygen species in follicular fluid beyond which viable embryo formation is not favorable.Reprod Toxicol. 2010;29:447–451.
• Kissler S, Zangos S, Wiegratz I, Kohl J, Rody A, Gaetje R, Doebert N, Wildt L, Kunz G, Leyendecker G, et al. Utero-tubal sperm transport and its impairment in endometriosis and adenomyosis. Ann N Y Acad Sci. 2007;1101:38–48.
• Mansour G, Aziz N, Sharma R, Falcone T, Goldberg J, Agarwal A. The impact of peritoneal fluid from healthy women and from women with endometriosis on sperm DNA and its relationship to the sperm deformity index. Fertil Steril. 2009;92:61–67.
• Marquardt RM, Kim TH, Shin JH, Jeong JW. Progesterone and Estrogen Signaling in the Endometrium: What Goes Wrong in Endometriosis? Int J Mol Sci. 2019 Aug 5;20(15):3822. doi: 10.3390/ijms20153822.

• Nirgianakis K, Gasparri ML, Radan AP, Villiger A, McKinnon B, Mosimann B, Papadia A, Mueller MD. Obstetric complications after laparoscopic excision of posterior deep infiltrating endometriosis: a case-control study. Fertil Steril. 2018 Aug;110(3):459-466. doi: 10.1016/j.fertnstert.2018.04.036. PMID: 30098698.
• Reeve L, Lashen H, Pacey AA. Endometriosis affects sperm-endosalpingeal interactions. Hum Reprod. 2005;20:448–451.
• Singh AK, Chattopadhyay R, Chakravarty B, Chaudhury K. Markers of oxidative stress in follicular fluid of women with endometriosis and tubal infertility undergoing IVF. Reprod Toxicol. 2013 Aug 28.
• Yoshida S, Harada T, Iwabe T, Taniguchi F, Mitsunari M, Yamauchi N, Deura I, Horie S, Terakawa N. A combination of interleukin-6 and its soluble receptor impairs sperm motility: implications in infertility associated with endometriosis. Hum Reprod. 2004; 19:1821–1825.
• Zeller JM, Henig I, Radwanska E, Dmowski WP. Enhancement of human monocyte and peritoneal macrophage chemiluminescence activities in women with endometriosis. Am J Reprod Immunol Microbiol. 1987;13:78–82.